La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio
para mantener los niveles arteriales de O2 y
CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual
el médico disponible debe saber como actuar.
Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2
y 49 mmHg como límite superior para la para
la PaCO2. Debe tenerse presente que
con esta definición estamos valorando sólo
la respiración externa o función pulmonar
y que no podemos inferir de ella cómo está
la respiración tisular. En el caso del O2
sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos depende
no sólo de la PaO2, sino que
también del gasto cardíaco y de la cantidad
y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la
PaO2 puede, dentro de ciertos límites,
ser compensado por poliglobulia o por una mayor actividad
cardíaca, mientras que también es posible
tener una hipoxia tisular grave con una PaO2normal en casos de shock,
intoxicación por CO o por cianuro.
La elección de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente
del nivel normal para la edad del sujeto, se basa en la
forma de la curva de disociación de la hemoglobina,
que determina que sobre esta presión el contenido
de O2 se mantiene relativamente estable y alto.
En cambio, por debajo de este límite, la saturación
de O2 cae acentuadamente, por lo que una pequeña
reducción adicional de la puede producir
una gran caída de saturación y contenido,
con riesgo de hipoxia celular
La cifra de PaCO2 escogida para
definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones funcionales
similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca
una caida de la saturación arterial de O2.
En cambio, si la PaCO2
sube de 50 mmHg, se observa una abrupta caída de
la saturación (Figura 54-1).
Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2
(abscisa) sobre la saturación arterial de O2
. La curva fue calculada presumiendo una PB de 715 mm
Hg, una FiO2 de 0,21 ,un QR de 0,8 y una curva de saturación
de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones
de PaCO2
por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturación
arterial de O2. En
cambio, los aumentos de PaCO2
por sobre este nivel producen una abrupta caída
de la saturación con riesgo de hipoxia tisular.
Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa
necesariamente normalidad de la función pulmonar.
Pacientes con trastornos importantes de su función
ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con
alteraciones que no sobrepasan los límites convencionales
de la definición. Esto se debe a la eficacia de los
mecanismos compensatorios intrapulmonares, que tienden a
mantener un equilibrio entre ventilación y perfusión,
pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos
enfermos pueden tener una disminución significativa
de su reserva funcional, con limitación de su capacidad
física, y pueden presentar episodios de insuficiencia
respiratoria durante el ejercicio, durante el sueño
o por infecciones respiratorias. El término más
utilizado para describir esta condición es el de
limitación ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.
CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios.
De acuerdo a la alteración de los gases, se diferencia
la situación con compromiso de sólo la
de aquella en que se comprometen ambos gases respiratorios
simultáneamente.
Insuficiencia respiratoria global. PaO2<
60 mmHg y PaCO2>
49 mmHg. Se observa en enfermedades con hipoventilación
alveolar generalizada y en trastornos /Q
tan extensos que no logran ser compensados.
Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2
normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación
y por trastornos de la difusión.
Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y
la condición previa del aparato respiratorio, se
distinguen, a su vez, tres formas básicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación
rápida en un pulmón previamente sano, por
lo que las reservas funcionales del órgano están
intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación,
no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente
todos los mecanismos de adaptación y compensación.
Por presentarse inesperadamente y por su gravedad todo médico
debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento
y trasladarla a un centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la
enfermedad causal produce una pérdida paulatina de
la función respiratoria, por lo que el organismo
tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación.
Con éstos se establece una nueva "normalidad",
llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser
prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas
funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta
soportar exigencias o enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad
es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta
en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado
de "su normalidad" por un factor agudo
sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para
enfrentar la nueva carga.
Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categorías,
ya que los parámetros que se deben evaluar, las metas
que se deben perseguir y los métodos terapéuticos
que se emplean difieren, a veces, diametralmente.
En la Tabla 54-1 se anotan las causas más frecuentes de insuficiencia
respiratoria. Ellas se han agrupado de acuerdo al tiempo
de evolución y según el mecanismo causal predominante.
La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia
respiratoria aguda y crónica han sido analizadas
en los capítulos precedentes. Hace excepción
el edema pulmonar por aumento de permeabilidad o distrés
respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia
respiratoria aguda con pulmón previamente sano, que
analizaremos en detalle más adelante.
Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como
órgano intercambiador de gases o a una deficiencia
de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta
bomba está constituida por el tórax y los
músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros
respiratorios que controlan estos músculos y los
nervios que los interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este
nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie
de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia,
enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit
de la ventilación alveolar por obstrucción
de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente
por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial
de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los
casos más avanzados, la PaCO2
es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto
a la estimulación de receptores del parénquima
pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación
alveolar.
Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba
se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema
motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para
mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación
resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente,
en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las
cuales se produce una falla de la bomba:
Una es la alteración primaria
del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad
del centro respiratorio para generar impulsos a los
músculos respiratorios (intoxicación por
opiáceos o barbitúricos), de un trastorno
en la conducción y transmisión de estos
impulsos (síndrome de Guillain-Barré,
miastenia gravis), o de un defecto mecánico de
los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis,
tórax volante).
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura
inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre
la energía y fuerzas disponibles para generar
la ventilación y la existencia de demandas o
resistencias aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. Así,
por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador
de gases se acompañan siempre de un aumento del
trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas
de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la
disponibilidad de sustrato energético para los
músculos, creándose las condiciones para
una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función
del intercambiador, debido al colapso alveolar que se
puede producir cuando los volúmenes corrientes
se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas
periódicas. Además, el compromiso de los
músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia
de la tos, favoreciendo la retención de secreciones
bronquiales y, así, la producción de atelectasias
e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también
en trastornos del intercambio de gases.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes,
existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e
hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente,
de modo que el diagnóstico de la insuficiencia
respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse
mediante el análisis de los gases arteriales. En
cambio, si la alteración se instala rápidamente
existen síntomas notorios.
Las manifestaciones clínicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la
Tabla 54-2. Evidentemente, a estos síntomas y signos
de agregan las manifestaciones clínicas propias
de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos síntomas
y signos es conveniente anotar algunos comentarios.
TABLA
54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA
HIPOXIA
HIPERCARBIA
Compromiso neurológico
Cambios de personalidad
Confusión
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensión
Arritmias e insuficiencia cardíaca
Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis
Disnea.Habitualmente antecede a la alteración
de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo
respiratorio o de la disminución de la capacidad
neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen
indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria
que pueden determinar. La disociación entre disnea
e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas
crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria
aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el
primer elemento clínico que permite sospecharla.
Taquicardia.Es una manifestación bastante constante
en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.
Taquipnea.Para que la hipoxemia determine
un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se
requiere que la presión arterial de O2
baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de estimular
los receptores periféricos. La taquipnea puede aparecer
antes que se alteren los gases por estimulación de
receptores del parénquima pulmonar o de la vía
aérea por la enfermedad de base. A pesar de ser una
manifestación bastante constante, es muy inespecífica.
Cianosis.Si es de tipo central, significa
hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes
de sensibilidad analizadas en el capítulo correspondiente.
Compromiso psíquico. La
hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión
o alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos
con grados moderados no presenten alteraciones obvias y
cuando se presentan son de baja especificidad. La retención
de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser
inespecíficos y generalmente tardíos en
las formas crónicas, de manera que su diagnóstico
oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente
cada vez que existan condiciones capaces de producirla.
En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es
corriente que algunos síntomas y signos alerten
precozmente acerca de su presencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad
causal y a las alteraciones fisiopatológicas resultantes
y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores,
a la mantención de una oxigenación tisular
que no produzca daños irreparables y sea compatible
con la vida.
CORRECCION DE LA HIPOXEMIA
Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran
indirectamente los gases sanguíneos, la medida
más directa para corregir la hipoxemia es la
oxigenoterapia cuyos aspectos técnicos se analizan
en el capítulo 59.
Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que
la oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos
y gastos, este tratamiento se reserva sólo para
los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique
un peligro. No siempre es fácil decidir cuándo
se ha llegado a esta situación, ya que la susceptibilidad
a la hipoxemia y la eficacia de los mecanismos compensatorios
difieren marcadamente entre pacientes.
En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse
con PaO2
bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturación
de O2 de la sangre
arterial se encuentra en la parte vertical de la curva
de disociación de la Hb, y cualquier pequeño
descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crónica la oxigenoterapia
debe ser considerada cuando el tratamiento específico
de la enfermedad no ha logrado modificarla. Estudios
de la década del 1970 han demostrado que la corrección
de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua prolonga
la duración y calidad de vida en pacientes con
EPOC y, por analogía, estos hallazgos se han
considerado también aplicables a otras causas
de insuficiencia respiratoria crónica. De acuerdo
a estos estudios, su empleo está indicado cuando
a pesar de un tratamiento médico óptimo,
la PaO2
se mantiene bajo 55 mmHg después de un plazo
de observación de al menos un mes, o cuando al
estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensión
pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito >
55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser
idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias.
Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana
de Tórax ha incluido dentro de sus indicaciones
administrar oxígeno durante el ejercicio o el
sueño si en estas circunstancias la PaO2
desciende a menos de 55 mmHg.
Después de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda o aguda sobre crónica pueden
requerir este tipo de oxigenoterapia durante el período
en que presenten algunos de los criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalías cardiovasculares congénitas
con cortocircuitos anatómicos crónicos,
estos criterios varían, ya que no cabe esperar
una reducción significativa de la hipoxemia con
la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a
la hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse
de procesos presentes desde muy temprano en la vida
con gran desarrollo de mecanismos compensatorios.
Salvo en la intoxicación por CO, basta con subir ladel paciente hipoxémico a 60-70 mmHg,
de manera de asegurar un contenido y saturación
de O2 adecuados.
Subir a niveles mayores no mejora significativamente
estas variables y aumenta los riesgos y costos de la
oxigenoterapia.
Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que
la meta final es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa
que debe considerarse la corrección de las alteraciones
de los demás factores determinantes del transporte
de O2 a los tejidos,
particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda,
en la que con frecuencia éstos se encuentran
alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia,
alteraciones de 2-3 DPG, disminución del gasto
cardíaco, aumento del consumo tisular de O2
(fiebre, excitación).
Evaluación de la oxigenoterapia
La evaluación de la oxigenoterapia se efectúa a través de
la medición de los gases arteriales, que informan
además sobre la PaCO2
y el equilibrio ácido-base. En la insuficiencia
respiratoria aguda, esta medición debe llevarse
a cabo después de 15-20 minutos de oxigenoterapia
para dar tiempo a que el O2
alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone
de métodos no invasivos para efectuar esta evaluación,
como es la oximetría de pulso, que informa de
la saturación arterial de O2,
recomendándose ajustar la FIO2
de tal manera de mantener una SaO2
igual o superior a 90%. En la insuficiencia respiratoria
aguda sobre crónica y en la insuficiencia respiratoria
crónica, el tiempo necesario para el equilibrio
es mayor, por lo que se recomienda la medición
entre 30 y 60 minutos después de iniciada la
oxigenoterapia. En estos casos también puede
emplearse la oximetría de pulso como una aproximación
inicial, que no reemplaza a los gases arteriales, debido
a que no informa sobre la PaCO2
y el estado ácido-base, variables que en estas
condiciones revisten gran importancia.
La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente.
En los pacientes que se recuperan de una insuficiencia
respiratoria aguda o aguda sobre crónica, esta
reevaluación debe llevarse a cabo no más
allá de 30 a 90 días del alta hospitalaria,
cuando el paciente está clínicamente estable
y ha recibido el tratamiento médico adecuado.
En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica,
en cambio,Es suficiente hacer estas reevaluaciones anualmente.
Aunque la mayoría continuará requiriendo
oxígeno suplementario, existen pacientes que
presentan una mejoría significativa de laPaO2,
difícil de explicar, incluso después de
necesitar oxigenoterapia durante varios años.
CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR
La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener
una adecuada ventilación alveolar y su causa
más frecuente es la fatiga de los músculos
inspiratorios. Cuando la fatiga ya está instalada
o es inminente, el tratamiento más eficaz es
el reposo de los músculos respiratorios mediante
el empleo de ventilación mecánica por
el tiempo mínimo necesario.
Puede haber también, aunque con menos frecuencia, hipoventilación
debida a alteraciones en la formación o integración
de los estímulos a nivel del centro respiratorio,
a trastornos en la conducción o transmisión
de estos estímulos o a una falla primaria del
efector muscular. Nos referiremos a continuación
a algunas de estas condiciones para las que se dispone
de terapias específicas destinadas a evitar la
hipoventilación.
Depresión del centro respiratorio. La hipoventilación
aguda inducida por el efecto de drogas sobre el centro
respiratorio puede ser revertida rápidamente
con el uso de antagonistas como el flumazenil, en el
caso de la intoxicación por benzodiazepinas,
o la naloxona, cuando se trata de una sobredosis de
opiáceos. Cuando la hipoventilación es
crónica, como en el caso de algunas apneas centrales
y en la hipoventilación alveolar primaria, suele
ser útil el tratamiento con medroxiprogesterona
(40-80 mg/día), que aumenta la sensibilidad de
los centros respiratorios a los estímulos periféricos.
Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida,
ethamivan, picrotoxina) excitan concomitantemente la
corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo
que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos,
de más reciente aparición, pero aún
no reúnen todas las características deseables:
el doxapram a dosis bajas actúa sobre los receptores
periféricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula
a nivel central, pero sólo está disponible
para administración parenteral. La almitrina
es un estimulante exclusivamente periférico cuya
utilidad en la hipoventilación central no está
completamente evaluada.
Trastornos de la conducción o transmisión de los impulsos.
Las enfermedades derivadas de trastornos de la conducción
del impulso nervioso o de su transmisión al nivel
de la placa motora pueden ser agudas o crónicas.
Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia
respiratoria son el síndrome de Guillain-Barré,
la miastenia gravis, la intoxicación por órgano-fosforados
y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades
crónicas que pueden determinar insuficiencia
respiratoria son la esclerosis lateral amiotrófica
y las lesiones raquimedulares cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar
hipoventilación pueden ser revertidos antes de
llegar a requerir apoyo ventilatorio mecánico.
Es el caso del síndrome de Guillain-Barré
(parálisis ascendente), en el cual la aplicación
precoz de plasmaféresis puede remover mediadores
inmunológicos anormales y revertir el deterioro
motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio.
Otro ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la
placa neuromuscular, que responde habitualmente a las
drogas anticolinesterásicas y que igualmente
puede beneficiarse con plasmaféresis.
Las enfermedades neuromusculares crónicas pueden mejorar con un programa
de rehabilitación, basado en el entrenamiento
de los músculos respiratorios con el fin de aumentar
su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite
tolerar mejor las descompensaciones y evitar la hipoventilación
crónica. Si la disminución de la fuerza
es extrema y existe ya hipoventilación crónica
manifiesta, la aproximación más razonable
es permitir el reposo de los músculos respiratorios
mediante ventilación mecánica no invasiva,
aplicada a través de una mascarilla.
Alteración del efector muscular. Como ya se ha
señalado, el efector muscular puede fallar primariamente
por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos
(hipotiroidismo, hipofosfemia) o tóxicos (miopatía
por esteroides) y también por defectos hereditarios
(distrofias musculares) o mecánicos de la caja
torácica (cifoescoliosis, toracoplastía).
Excepto por los defectos mecánicos y las enfermedades
hereditarias, que son irreversibles, los demás
trastornos pueden corregirse tratando la condición
que los produjo. Cuando la anomalía es irreversible
existe la posibilidad de rehabilitación, que
debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades
neurológicas crónicas.
DISMINUCIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO
Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo
de fatiga muscular inspiratoria y cuando ésta
ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de
trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de
las medidas básicas de la terapia de la insuficiencia
respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo
lo posible. Una razón adicional para ello es
que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento
del consumo de oxígeno, que puede llegar a representar
hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal,
disminuyendo el O2
disponible para otros órganos vitales, especialmente
en situaciones con gasto cardíaco bajo, como
insuficiencia cardíaca o shock. Los mecanismos
a través de los cuales se puede lograr esta reducción
son múltiples, de tal manera que sólo
se señalarán los más importantes:
Disminución de las demandas metabólicas
Control físico o farmacológico de la fiebre.
Alivio del dolor.
Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales,
ya que su metabolización significa un aumento
de la cantidad de CO2 a eliminar.
Tratamiento de la acidosis metabólica.
Disminución del trabajo resistivo
Permeabilización de la vía respiratoria alta: la resistencia al
flujo aéreo en la vía aérea alta
puede aumentar por la caída de la lengua hacia
atrás en pacientes inconscientes, por acumulación
de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis.
Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos
comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen
tos ineficaz por debilidad muscular.
Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado:
todas estas medidas tienden a evitar la desecación
de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes
y difíciles de eliminar.
Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.
Disminución del trabajo elástico
Tratamiento de factores que restringen la acción torácica: descomprimir
el abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa
de la musculatura torácica en traumatismos
y en dolor pleural, etcétera.
Control de factores restrictivos pulmonares
Tratamiento de neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos,
congestión pulmonar de origen cardiogénico
o por sobrehidratación, etcétera.
Por lo expuesto está claro que el manejo
de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita de experiencia
y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clínico
general es su detección , tratamiento inicial y oportuna
derivación.
